Hipertensão Com Baixa Renina: Causas, Tratamento E Muito Mais

Por sua vez, o excesso de cortisol se liga aos receptores renais (receptores mineralocorticóides), o que leva à excreção de potássio e à retenção de sódio e água. Uma proporção substancial de pacientes com hipertensão apresenta renina baixa ou suprimida.

• Isto explica o facto de os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA) serem eficazes em pacientes mesmo com níveis baixos de renina plasmática.
• Juntamente com a descoberta dos APCCs, a nossa compreensão da genética da AP sofreu uma revisão substancial na última década.
• Vários estudos investigaram a relação entre o status da PRA e a resposta clínica a diferentes terapias anti-hipertensivas.
• Esses avanços foram descritos detalhadamente em revisões recentes e, portanto, iremos resumi-los brevemente aqui.

Vários estudos investigaram a relação entre o status da PRA e a resposta clínica a diferentes terapias anti-hipertensivas. A presente revisão discutirá o diagnóstico diferencial dos subtipos de LRH e as opções de tratamento mais adequadas com base no contexto fisiopatológico desta condição.

O Que Causa Hipertensão Com Renina Baixa?

Contudo, os níveis plasmáticos de aldosterona são baixos nestas doenças, em vez de elevados, como no aldosteronismo primário. A síndrome de AME é devida à deficiência da isoforma da enzima 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 2 (11-beta-HSD2), que é a isoforma renal de 11-beta-HSD.11-beta-HSD2 normalmente converte cortisol em cortisona , este último não se liga ao receptor mineralocorticóide. No entanto, o cortisol se liga avidamente ao receptor mineralocorticóide como a aldosterona.

• No entanto, como esperado, na extremidade inferior do espectro da renina, o inverso foi verdadeiro, com a hidroclorotiazida sendo mais eficaz, reduzindo a PAS média em 10–12mmHg.
• As diretrizes recomendam para o primeiro subgrupo, na ausência de indicações convincentes, que o tratamento seja iniciado com inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou bloqueadores dos receptores da angiotensina [medicamentos A] ou β-bloqueadores [medicamentos B]).
• No entanto, em estados de hipercortisolismo grave, o excesso de cortisol pode sobrecarregar a atividade de 11βHSD2 e resultar na ativação direta da RM mediada pelo cortisol e subsequente expansão do volume intravascular com supressão de renina e aldosterona (50).
• Em vez disso, trabalha em conjunto com a angiotensina e a aldosterona para conseguir isso.
• Sem a renina, não seríamos capazes de manter a pressão arterial quando perdemos sal.
• Uma proporção significativa de indivíduos hipertensos apresenta um perfil de baixa renina e, portanto, a hipertensão com baixa renina (HLR) requer diagnóstico e tratamento adequados.

A prevalência estimada de GRA é de apenas 1% dos indivíduos com AP e é secundária a um gene quimérico com recombinação dos genes 11β-hidroxilase (CYP11B1) e aldosterona sintase (CYP11B2) [17,38]. A fusão quimérica resulta na regulação da síntese de aldosterona pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e pode ser mitigada pela supressão do ACTH com glicocorticóides. A GRA deve ser considerada em pacientes com hipertensão de início precoce e história familiar de AP ou acidentes cerebrovasculares de início precoce [17]. O GRA apresenta variação considerável em sua apresentação clínica, algumas famílias não se manifestam com hipertensão e hipocalemia clássicas e, portanto, o diagnóstico padrão-ouro é o sequenciamento para confirmação do gene quimérico CYP11B2/CYP11B1 [39].

Como É Tratada A Hipertensão Com Renina Baixa?

É possível que a diferença fosse maior se os pacientes recebessem um bloqueador de renina mais potente. No entanto, como esperado, na extremidade inferior do espectro da renina, o inverso foi verdadeiro, com a hidroclorotiazida sendo mais eficaz, reduzindo a PAS média em 10–12mmHg. Fica claro a partir destes resultados que tanto os níveis de renina basais como os de tratamento têm um valor preditivo impressionante. Em vez disso, trabalha em conjunto com a angiotensina e a aldosterona para conseguir isso. A angiotensina estreita os vasos sanguíneos e a aldosterona faz com que os rins retenham água e sal. Os níveis de atividade da renina no sangue foram mais baixos em 15 pessoas com hipotireoidismo em comparação com pessoas saudáveis. Os cientistas acreditam que isso pode ser resultado da diminuição da produção de renina, em parte devido à diminuição da atividade simpática no rim (ou seja, atividade b-adrenérgica) [20, 21].



A síndrome do excesso aparente de mineralocorticóides (AME) é uma doença rara, descrita pela primeira vez no final da década de 1970, como uma síndrome de LRH pediátrica grave [60]. A síndrome AME é uma condição autossômica recessiva devido à perda de mutações funcionais em 11βHSD2. A atividade insuficiente de 11βHSD2 permite que concentrações normais de cortisol ativem a RM renal, resultando em uma síndrome de LRH mediada por RM, baixa aldosterona, hipocalemia, alcalose e, geralmente, falta de crescimento e baixo ganho de peso. A síndrome de Cushing é um distúrbio hormonal causado por níveis cronicamente elevados de cortisol no sangue. Níveis excessivos de cortisol podem ativar certos receptores nos rins (receptores mineralocorticóides), o que leva à excreção de potássio e à retenção de sódio e água. Por sua vez, a retenção de água aumenta o volume e a pressão sanguínea e, em última análise, diminui os níveis de renina [7, 10]. Com o tempo, o aumento do volume e da pressão sanguínea suprime a produção de renina.

O Que É Hipertensão Com Baixa Renina?

A anormalidade genética na síndrome de Liddle envolve mutações em genes no cromossomo 16p12 que codificam as subunidades beta e gama do canal de sódio do túbulo coletor, chamadas SCNN1B e SCNN1G, respectivamente. O teste genético é o método mais confiável para estabelecer o diagnóstico da síndrome de Liddle. A terapia na síndrome de Liddle consiste em amilorida ou triantereno, diuréticos poupadores de potássio que bloqueiam diretamente os canais de sódio do túbulo coletor e podem corrigir tanto a hipertensão quanto a hipocalemia.



A renina é uma enzima que ajuda a controlar a pressão arterial e a manter níveis saudáveis ​​de sódio e potássio no corpo. Produzida por células especiais nos rins, a renina é liberada na corrente sanguínea quando a pressão arterial cai muito. A síndrome de Liddle é uma doença genética rara em que os túbulos coletores dos rins retêm muito sódio e água, causando níveis baixos de renina e pressão arterial elevada [10]. Produzida pelos rins, esta enzima ajuda a controlar a pressão arterial e o equilíbrio de fluidos. Sem a renina, não seríamos capazes de manter a pressão arterial quando perdemos sal. Níveis altos e baixos de renina podem estar por trás da pressão alta, mas esta postagem se concentra no exame de sangue de renina em geral, níveis normais e baixos. Eles podem chamá-lo de teste de atividade da renina plasmática ou proporção aldosterona-renina.

Tratamento

No entanto, os pacientes com LREH não respondem melhor a determinados agentes anti-hipertensivos. Portanto, a medição da atividade da renina plasmática (PRA) não faz parte do tratamento padrão de pacientes com hipertensão essencial.

• A síndrome AME é uma condição autossômica recessiva devido à perda de mutações funcionais em 11βHSD2.
• Novas diretrizes de tratamento nacionais e internacionais devem recomendar a estratificação da hipertensão com base na atividade da renina plasmática, de preferência antes do início do tratamento.
• No geral, isso ajuda a aumentar a pressão arterial e o volume sanguíneo e a manter os níveis normais de sódio e potássio [5, 3].
• A triagem PAC/PRA não é recomendada em pacientes idosos normocalêmicos com hipertensão leve ou se o diagnóstico não mudar o manejo (por exemplo, a pressão arterial é facilmente controlada com anti-hipertensivos).

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Briella