Como A Hipertensão, As Doenças Cardíacas E O Derrame Estão Relacionados?

Isto foi sugerido em dados retrospectivos em diabéticos (177, 178) e tem sido atualmente avaliado prospectivamente após resultados iniciais promissores (179). Outros agentes neuroprotetores que atuam através da MMP-9 incluem a minociclina e a edaravona. A minociclina foi avaliada quanto à segurança e capacidade de reduzir os níveis de MMP-9 (180, 181). Foi demonstrado que ela e outros antibióticos tetraciclinas reduzem a infiltração de leucócitos (182). A edaravone, um eliminador de radicais livres, mostrou-se promissora desde o início, mas aguarda um grande ensaio randomizado (183).

• Deve-se notar que o benefício clínico do uso da PWI permanece desconhecido e, portanto, as diretrizes da AHA/ASA não fornecem qualquer recomendação de que a PWI seja usada no cenário agudo (63).
• Os pericitos ao redor dos capilares degeneraram durante o desenvolvimento da hipertensão, o que por sua vez levou a um inchaço circunferencial dos astrócitos, abertura das junções interendoteliais, aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e morte neuronal (60).
• Estes estudos sugerem um aumento da susceptibilidade neuronal à isquemia no contexto da hipertensão, particularmente em regiões envolvidas na neurogénese.
• Os princípios e metas atuais baseiam-se em dados publicados limitados e na compreensão fisiopatológica, mas as direções futuras serão baseadas em dados de ensaios randomizados e permitirão uma melhor modulação dessas variáveis ​​no cuidado de pacientes com LVO.

Especificamente, os inibidores de ATRB e ECA são medicamentos atraentes, amplamente prescritos, com tremendos efeitos imunomoduladores avaliados em diferentes modelos de inflamação cerebral [154]. Como a angiotensina II é uma das marcas da gênese da hipertensão, a neutralização de seus efeitos pelos inibidores de ATRB ou ECA após o EI, a fim de polarizar a microglia e os astrócitos em direção a um fenótipo anti-inflamatório para favorecer a neurogênese, precisa ser mais abordada. Foi demonstrado que a pressão arterial diminui espontaneamente após a reperfusão após acidente vascular cerebral LVO (88). Pacientes com recanalização adequada 12 horas após a trombólise apresentaram valores menores que aqueles com recanalização inadequada (PAS 130 vs. 140). Resultados semelhantes foram mostrados em pacientes tratados com TE, onde os pacientes que recanalizaram demonstraram uma queda maior do que aqueles que não o fizeram; o declínio foi significativamente diferente das 8 às 12 horas pós-procedimento (89). Este achado apoia a ideia de que parte da elevação acentuada na apresentação da PA é o resultado de tentativas de perfundir o cérebro isquêmico através da circulação colateral.

Tratamentos Alternativos Após Um Acidente Vascular Cerebral

A monitorização invasiva da pressão arterial representa o padrão-ouro, pois fornece medição contínua e é preferida para pacientes gravemente enfermos. A monitorização oscilométrica não invasiva é mais comum em pacientes com AVC isquêmico agudo, mas é intermitente e não contínua. Além disso, as medições oscilométricas da PAS tendem a ser mais baixas do que a monitorização invasiva em pressões arteriais elevadas e mais elevadas do que a monitorização invasiva em pressões arteriais baixas. Em contraste, os PAMs são semelhantes quando avaliados por oscilometria e técnicas invasivas em uma faixa de pressões [12].

• A estratégia da “hipertensão permissiva” envolve interromper os medicamentos para pressão arterial por um determinado período de tempo após um acidente vascular cerebral – geralmente não mais do que 24 a 48 horas – para dilatar os vasos sanguíneos e melhorar o fluxo sanguíneo no cérebro.
• A avaliação da penumbra através de técnicas clínicas ou de imagem é essencial no esforço para melhor modificar os resultados dos pacientes com AVC LVO.
• O CBV representa uma estimativa do volume total de sangue no espaço intravascular por voxel (mL de sangue/100 g de tecido).
• Ele mostra que se o tPA IV for administrado nas primeiras 3 horas após o início dos sintomas, os pacientes têm pelo menos 30% mais probabilidade de ter apenas uma incapacidade mínima ou nenhuma incapacidade na marca de 90 dias.
• O IV-tPA permaneceu como a base do tratamento durante cerca de 2 décadas, até 2015, quando ensaios clínicos mais sofisticados mostraram resultados robustos para a terapia endovascular (TEV) (2).

Isso também foi demonstrado em diferentes modelos animais de acidente vascular cerebral causado pela oclusão da artéria cerebral média, com indução de neurogênese na zona subventricular e no giro denteado (127, 129-133). Além disso, a neurogénese após acidente vascular cerebral é altamente dependente da angiogénese, com uma sobrevivência reduzida dos neuroblastos quando a angiogénese é inibida [127]. Infelizmente, a literatura é escassa em relação aos danos neuronais e à resposta da neurogênese após EI com hipertensão concomitante (136). Mais uma vez, avaliada principalmente em cepas SHR e WKY, a potencial neurogênese diminuída na hipertensão foi descrita pela primeira vez em um modelo isquêmico global com vinte minutos de oclusão bilateral da artéria carótida (137). Nesse cenário, os SHR apresentaram taxas mais altas de morte neuronal na região CA1 do hipocampo secundária ao aumento do glutamato extracelular (137). In vitro, a vulnerabilidade dos neurônios corticais foi avaliada durante H/R em condições de cultura e o SHRSP produziu uma forte degeneração neuronal em comparação com WKY após hipóxia de 36 horas (138), com resultados semelhantes para neurônios do hipocampo (139).

A Hipertensão Permissiva Pode Ajudar Na Recuperação Do AVC

Além disso, além de um estudo (Hillis e colegas [30]), a eloqüência do tecido isquêmico não foi considerada. Como a eloquência da região cerebral afetada pelo acidente vascular cerebral afeta significativamente o resultado, não considerar isso poderia limitar o poder de qualquer estudo de hipertensão induzida para encontrar um benefício. Em relação à hipertensão induzida, as diretrizes da American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) recomendam cautela ao escrever: “a utilidade da hipertensão induzida por medicamentos em pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo não está bem estabelecida…



A autorregulação é um processo fisiológico complexo que inclui mecanismos miogênicos, autonômicos e metabólicos. No acidente vascular cerebral isquêmico, o dano direto à miosina dentro da parede do vaso pode prejudicar esse processo [19]. Além disso, como a hipertensão crónica, comum entre pacientes com AVC, resulta num desvio para a direita na curva de autorregulação, os pacientes podem estar em risco de hipoperfusão, mesmo com quedas modestas na pressão arterial. Os pacientes também podem estar em risco de hiperperfusão com hipertensão, o que pode levar a danos endoteliais, edema cerebral e hemorragia intracraniana, especialmente após a administração intravenosa de ativador de plasminogênio tecidual (t-PA) ou revascularização cerebral [21]. Ferramentas à beira do leito para avaliar a autorregulação cerebral incluem ultrassonografia Doppler transcraniana e espectroscopia no infravermelho próximo [22]. A controvérsia envolveu o manejo adequado da PA no acidente vascular cerebral isquêmico agudo (AIS) [1]. A EIA pode ser caracterizada por ilhas de tecido cerebral infartado cercadas por cérebro potencialmente recuperável, denominadas penumbra isquêmica.

Diretrizes Padrão Para Hipertensão Permissiva

Utilizando o mesmo modelo de isquemia cerebral global por oclusão carotídea bilateral, Negishi et al. tentou ainda avaliar os mecanismos que levaram à morte neuronal em condições hipertensivas. Após 20 minutos de oclusão, o SHRSP em comparação com o WKY da mesma idade apresentou um aumento no ácido 2,3-diidrobenzóico, um biomarcador de radicais hidroxila, no hipocampo [140]. Estes estudos sugerem um aumento da susceptibilidade neuronal à isquemia no contexto da hipertensão, particularmente em regiões envolvidas na neurogénese. Se a hipertensão crónica aumentar a neuroinflamação, limitando assim a neurogénese [134], mesmo sem EI, é altamente provável que a vulnerabilidade neuronal aumente após isquemia cerebral focal adicional (Figura 1); no entanto, tais estudos ainda faltam.

• Os benefícios potenciais da imagem ponderada por perfusão seriada no cenário agudo no fornecimento de feedback sobre o estado do fluxo sanguíneo na penumbra isquêmica precisam ser mais explorados.
• Concluímos com uma discussão sobre o controle da PA para a manutenção da cognição, um tema que recentemente recebeu atenção renovada.
• Além disso, os principais resultados do PROGRESS mostraram principalmente a prevenção do AVC recorrente, enquanto o HOPE mostrou principalmente a prevenção do enfarte do miocárdio recorrente e do primeiro AVC [30].
• Desenvolvemos pistas para ajudar a identificar subgrupos que podem se beneficiar mais da modulação agressiva da PA, dependendo de fatores específicos do paciente, como localização da oclusão, status da circulação colateral, tendências da PA no indivíduo e outras comorbidades médicas.
• A consequência dessa dilatação é que o FSC se torna passivamente dependente da pressão arterial média (PAM) (47).

A avaliação da penumbra através de técnicas clínicas ou de imagem é essencial no esforço para melhor modificar os resultados dos pacientes com AVC LVO. Diferentes métodos de avaliação da penumbra têm sido adotados, com controvérsia contínua sobre limiares e técnicas ideais. Como afirmado, determinar quanto tecido isquêmico viável permanece em relação ao quanto já se tornou núcleo infartado é valioso na tomada de decisão. Embora existam vários algoritmos para avaliar áreas de fluxo diminuído com imagem ponderada por perfusão (PWI), muitos agora acreditam que um déficit clínico desproporcional ao núcleo isquêmico no DWI é confiável para decisões de tratamento. Essas diferenças são chamadas de incompatibilidade de perfusão-difusão e incompatibilidade de difusão clínica, respectivamente. A presença de penumbra também pode ser estabelecida inteiramente clinicamente em pacientes selecionados com exame de PA ou dependente da posição.

Modificação Do Fator De Risco (Prevenção Secundária)

O TTP é uma estimativa do tempo (segundos) entre a chegada do contraste na arteríola pré-capilar e o pico de concentração de contraste no leito capilar. O primeiro ensaio clínico marcante que demonstrou a segurança e eficácia do tPA IV em 1995 fez a transição do tratamento para EIA de ser puramente sintomático para um assunto altamente sensível ao tempo. Ele mostra que se o tPA IV for administrado nas primeiras 3 horas após o início dos sintomas, os pacientes têm pelo menos 30% mais probabilidade de ter apenas uma incapacidade mínima ou nenhuma incapacidade na marca de 90 dias. A diferença de mortalidade entre o grupo IV-tPA e placebo não foi significativa, apesar de um aumento nas hemorragias sintomáticas no grupo de tratamento (1). Embora o tPA IV tenha sido o único tratamento para EIA até recentemente, o uso de tPA IV foi tão baixo quanto 3,2-5,2% de todos os pacientes com EIA nos Estados Unidos (22). Uma das principais razões para a baixa taxa de tratamento é a janela de tempo limitada para o tPA IV. Com base no estudo europeu Thrombolysis with Alteplase 3 to 4,5 Hours after Acute Ischemic Stroke (ECASS-3), a American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) estendeu a janela de IV-tPA de 3 para 4,5 horas em 2009 com adição adicional critérios de exclusão (22–24).
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